چاقی، یک بیماری مغزی است - مجله سرگرمی

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهش هایی که در دهه پیش صورت گرفته اند، نشان می دهند که چاقی در درجه نخست، یک بیماری مغزی است. پژوهشگران مرکز هلمهولتز زنتروم (Helmholtz Zentrum München) آلمان در آنالیز جدیدی، یک کلید مولکولی کشف کردند که به کنترل عملکرد نورون های مربوط به سیری و وزن بدن یاری می نماید.

چاقی، در حال حاضر یک مشکل جهانی به شمار می رود که علاوه بر کشورهای صنعتی، کشورهای در حال توسعه را نیز تحت تأثیر قرار داده است. دانشمندان همواره سعی داشته اند مکانیزم های مرتبط با این بیماری را شناسایی نمایند تا روش های جدیدی برای درمان آن ارائه دهند اما پژوهشگران مؤسسه دیابت و چاقی (IDO) مرکز هلمهولتز زنتروم، گام مهمی در این زمینه برداشته اند.

دکتر الکساندر فیست (Alexandre Fisette)، از دانشمندان این مؤسسه گفت: احساس گرسنگی یا سیری، تا حدود زیادی به مغز به خصوص ناحیه هیپوتالاموس بستگی دارد. دو گروه از نورون های موجود در هیپوتالاموس می توانند وزن بدن و تعادل انرژی را به وسیله پیغام رسان های مولکولی کنترل نمایند.

در حالی که نورون های موسوم به Agrp، اشتها را افزایش می دهند، نورون های موسوم به Pomc، احساس سیری را به وجود می آورند. قطع تعامل میان این دو دسته نورون، می تواند به چاقی یا دیابت نوع دو منجر گردد.

دکتر کارملو کوارتا (Carmelo Quarta)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: ما در آنالیز جدید خود دریافتیم که یک عامل رونویسی ژنتیکی موسوم به Tbx3، نقش مهمی در این مکانیسم دارد. در صورت کمبود Tbx3، نورون هایی که مسئول ایجاد احساس سیری هستند، دیگر نمی توانند پیغام رسان های مولکولی مورد نظر را ترکیب نمایند.

دانشمندان با به کار بردن روش های بسیاری توانستند نشان دهند که Tbx3، نقشی اساسی در کسب انرژی و سوخت و ساز شکر دارد.

فیست اضافه کرد: با آنالیز ایده خود روی مگس میوه دریافتیم که کمبود Tbx3، به بحران هویت نورون های مرتبط با سیری و نهایتاً چاقی منجر می گردد. همین موضوع، در خصوص انسان هم صدق می نماید. ما در آزمایش های ابتدایی خود روی نورون های انسان دریافتیم که این نورون ها بدون حضور Tbx3 نمی توانند به درستی عمل نمایند.

دکتر ماتیاس چوپ (Matthias Tschöp)، مدیرعامل مرکز هلمهولتز زنتروم گفت: انسان هایی که به نقص ژنتیکی در Tbx3 مبتلا هستند، از چاقی رنج می برند. پژوهش ما برای نخستین بار، این مکانیسم های مهم را شرح می دهد و بر نقص محوری مغز در تنظیم سوخت و ساز انرژی تاکید می نماید.

این پژوهش، در مجله Nature Metabolism به چاپ رسید.