یک پروتئین در مغز، کلید درمان اضطراب - مجله سرگرمی

به گزارش خبرنگاران و به نقل از گیزمگ، تشویش و اضطراب یک حالت روانی عادی است، اما نه زمانی که تا حدی از کنترل خارج گردد که مانع از خروج از خانه شده و منجر به گوشه نشین شدن گردد.

داروهای ضد اضطراب کنونی دارای برخی عوارض جانبی هستند، اما محققان موسسه پزشکی مکس پلانک(Max Planck) اکنون یک پروتئین را در مغز شناسایی نموده اند که ممکن است هدف جدیدی برای درمان جدید و هدفمند تشویش و اضطراب باشد.

مغز یک اندام فوق العاده پیچیده است، بنابراین هنوز هیچ علت دقیقی برای ابتلا به اضطراب یافت نشده است، اما تصور می گردد که ناحیه آمیگدال(amygdala) در مغز یکی از نقش های اصلی را بر عهده دارد.

آمیگدال بخشی از مغز محسوب می گردد که احساسات ترس و اضطراب را پردازش می نماید، باور دانشمندان بر این است که بیش فعالی آمیگدال با اختلالات اضطرابی مرتبط است.

بعضی از داروهای ضد اضطراب موجود، مانند بنزودیازپین ها، آمیگدال را هدف قرار می دهند. به طور خاص، آنها این کار را با افزایش سیناپس های مهار نماینده انجام می دهند که همانطور که از نام آنها معین است، فعالیت نورون های مجاور را کاهش می دهند.

در این مورد که نورون های مربوط به ترس یا اضطراب ممکن است فعالیت بیش از حدی داشته باشند، این دارو آنها را آرام می نماید.

متاسفانه داروها تنها روی نقطه هدف تاثیر نمی گذارند و این دارو نیز بسیاری از نورون های مهار نماینده دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد که منجر به بروز عوارض جانبی مانند خواب آلودگی و کاهش تمرکز می گردد.

بنابراین توسعه داروهای جدید که هدفمندتر باشند، یک اولویت کلیدی است.

محققان موسسه مکس پلانک دریافته اند که پروتئینی موسوم به IgSF9b در مغز، پل هایی را بین سیناپس های مهار نماینده ایجاد می نماید که می تواند اثر گذار باشد.

به همین منظور، محققان این پروتئین را آنالیز کردند و معین شد که این پروتئین تازه کشف شده، نوعی پل در بین سیناپس های مهار نماینده ایجاد می نماید که می تواند اثر مهاری را از بین ببرد.

محققان معتقدند که مسدود کردن این پروتئین ممکن است یک رویکرد هدفمندتر برای درمان اختلالات اضطرابی فراهم کند.

آنها برای آزمایش آن، موش های مبتلا به اضطراب پاتولوژیک را آزمایش کردند. این حیوانات به جای جست و خیز در لانه خود، به یک گوشه می خزیدند و در همان جا ساکن می ماندند. اما هنگامی که محققان فراوری IgSF9b را در مغز آنها مسدود کردند، دریافتند که علائم اضطراب در موش ها ناپدید شد و موش ها به طور طبیعی در لانه خود حرکت می نمایند.

آنالیز آمیگدال این حیوانات تایید کرد که این تغییر رفتار ناشی از بهبود عملکرد سیناپس مهار نماینده است.

اولگا بابائف نویسنده این مطالعه می گوید: مسدود کردن پروتئین IgSF9b در موش های مبتلا به آسیب تشویش و اضطراب در خلاص کردن آنها از اضطراب موثر بود و رفتارهای اضطرابی را در این حیوانات به حالت عادی درآورد.

بنابراین این پروتئین می تواند یک هدف برای روینمودهای دارویی به منظور درمان اختلالات اضطراب باشد.

این تحقیق در نشریه Nature Communications منتشر شده است.